健康危害：易被濕潤的粘膜表面吸收生成亞硫酸、硫酸.對眼及呼吸道粘膜有強烈的刺激作用.大量吸入可引起肺水腫、喉水腫、聲帶痙攣而致窒息.急性中毒：

輕度中毒時,發生流淚、畏光、咳嗽,咽、喉灼痛等；嚴重中毒可在數小時內發生肺水腫；極高濃度吸入可引起反射性聲門痙攣而致窒息.皮膚或眼接觸發生炎癥或灼傷.慢性影響：

長期低濃度接觸,可有頭痛、頭昏、乏力等全身癥狀以及慢性鼻炎、咽喉炎、支氣管炎、嗅覺及味覺減退等.少數工人有牙齒酸蝕癥.二氧化硫進入呼吸道后,因其易溶于水,
故大部分被阻滯在上呼吸道,在濕潤的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽,使刺激作用增強.上呼吸道的平滑肌因有末梢神經感受器,遇刺激就會產生窄縮反應,使氣管和支氣管的管腔縮小,氣道阻力增加.上呼吸道對二氧化硫的這種阻留作用,在一定程度上可減輕二氧化硫對肺部的刺激.但進入血液的二氧化硫仍可通過血液循環抵達肺部產生刺激作用.二氧化硫可被吸收進入血液,對全身產生毒副作用,它能破壞酶的活力,從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質的代謝,對肝臟有一定的損害.動物試驗證明,二氧化硫慢性中毒后,機體的免疫受到明顯抑制.二氧化硫濃度為10～15ppm時,呼吸道纖毛運動和粘膜的分泌功能均能受到抑制.濃度達20ppm時,引起咳嗽并刺激眼睛.若每天吸入濃度為100ppm8小時,支氣管和肺部出現明顯的刺激癥狀,使肺組織受損.濃度達400ppm時可使人產生呼吸困難.二氧化硫與飄塵一起被吸入,飄塵氣溶膠微粒可把二氧化硫帶到肺部使毒性增加3～4倍.若飄塵表面吸附金屬微粒,在其催化作用下,使二氧化硫氧化為硫酸霧,其刺激作用比二氧化硫增強約1倍.長期生活在大氣污染的環境中,由于二氧化硫和飄塵的聯合作用,可促使肺泡纖維增生.如果增生范圍波及廣泛,形成纖維性病變,發展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫.二氧化硫可以加強致癌物苯并（a）芘的致癌作用.據動物試驗,在二氧化硫和苯并（a）芘的聯合作用下,動物肺癌的發病率高于單個因子的發病率,在短期內即可誘發肺部扁平細胞癌