鉀過多會形成高鉀血癥。血清鉀測定>5.5mmol/L時，稱為高鉀血癥。

鉀可以調節細胞內適宜的滲透壓和體液的酸堿平衡，參于細胞內糖和蛋白質的代謝。

鉀是人體內不可缺少的元素，一般成年人體內的含鉀元素150g左右，其作用主要是維持神經、肌肉的正常功能。因此，人體一旦缺鉀，正常的運動就會受到影響。

擴展資料：

鉀是人體生長必需的營養素。它占人體無機鹽的5%，對保持健全的神經系統和調節心臟節律非常重要。它能防止中風，維持正常的肌肉收縮，與鈉共同維持體液平衡。臨床上有許多病人因各種原因缺鉀，如頻繁嘔吐、腹瀉和長期胃腸引流使鉀從消化道中的排出增加；某些腎臟疾病和應用排鉀利尿鉀劑使鉀從腎臟排泄增加；

腎上腺皮質機能亢進癥患者或長期應用腎上腺皮質激素治療，促使鉀排泄增加；高溫作業、高強度勞動和訓練，造成大量出汗而損失鉀等。上述原因導致體內鉀的總量減少，當血清鉀低于3.5mmol /L，結合病情可判斷為低鉀血癥。

參考資料來源：人民網-腎病患者需警惕高鉀食品 合理控制飲食

一）人體過多 攝入過多含鉀食物一般并不會導致高K+，但在伴有腎功能不全者則可能發生。大量輸入庫存血，靜注KCl，等可致嚴重高鉀血癥。
　　（二）排泄困難 主要因腎臟功能障礙而使K+不能充分排出而致。又包括腎小球濾過率嚴重減退及腎小球濾過率相對充足但仍有排鉀障礙兩大類：
　　（三）細胞內外轉移 酸中毒可抑制Na+-K+泵，同時刺激胰島素分泌過多，使K+外移；高滲血癥因細胞內脫水，K+濃度相對增高而容易外溢；β腎上腺素能受體阻滯劑導致高K+機制已如前述。琥珀酰膽堿可促使細胞膜對K+通透性增加。此外洋地黃，鹽酸精氨酸等都可促進K+外移，都可能導致血K+升高。
　　臨床表現
　　（一）肌肉無力 細胞外〔K+〕上升，使靜息電位下降，出現肌肉無力，甚至癱瘓形成。通常也以下肢出現較多，以后沿軀干向上肢延伸，呼吸肌在極個別情況下才可累及。
　　（二）心律紊亂 較早出現，一般先呈T波高尖，QT間期縮短，隨后T波改變逐漸更加明顯，QRS波漸增寬，并幅度下降，P波形態漸漸消失。所有這些改變綜合后使患者心電圖呈正弦波形。由于許多高K+血癥常同時合并存在低鈣血癥，代謝性酸中毒，以及低鈉血癥等，上述情況也對心電圖改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。
　　治療
　　血K+水平＞6mmol/L，或者血K+尚不太高，但心電圖已有典型高K+表現，或者有典型高K+所致的神經，肌肉癥狀時，必須進行緊急處理。促使血K+水平下降措施主要有：
　　（一）葡萄糖酸鈣 可直接對抗血鉀過高對細胞膜極化狀況的影響，而使閾電位恢復正常。應靜脈注射。
　　（二）碳酸氫鈉 除對抗高鈣對細胞膜作用外，還可促使鉀進入細胞內。本法優點為除糾正高K+外還可糾正酸中毒。但在合并有心力衰竭者宜慎用，小部分病例由于注射后導致的堿血癥鐵快速產生，可誘發抽搐或手足搐搦癥，此時可同時注射葡萄糖酸鈣，或氯化鈣以對抗之。
　　（三）葡萄糖、胰島素 胰島素可促使細胞對K+的攝取，從而使血鉀下降，同時注射葡萄糖則可防止低血糖出現。
　　（四）呋塞米 可促使K+從腎臟排出，一般可靜注40～80mg，但腎功能障礙時效果欠佳。
　　（五）離子交換樹脂 可用降鉀樹脂，口服25g每日2～3次。如不能口服，可以灌腸。
　　（六）透析 為最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者療效相對較差，且效果較慢。鉀過多會形成高鉀血癥。血清鉀測定>5.5mmol/L時，稱為高鉀血癥。如果腎臟調節水分和電解質的功能喪失，腎臟病人就會發生少尿和水腫。少尿時，由于排鉀減少可有鉀潴留，使用保鉀利尿劑的病人在浮腫消退時，可出現鎂高血鉀。當血鉀>6.5毫摩爾/升時，即可導致患者的心臟在數秒至數分鐘內停止跳動。輕度高鉀血癥是指血鉀<6毫摩爾/升者，一般需要密切觀察，嚴格限制攝入含鉀量高的食物和藥物。擴展資料：低鉀食品對慢性腎病患者來說是更安全的選擇。根據美國腎臟基金會報告，選擇低鉀膳食每日攝入的鉀質約為2000毫克。不過即使是低鉀食物，食用過多仍會使鉀攝入過多，所以食用量必須保持在醫生或營養師的推薦范圍內。高鉀食物包括：堅果、豆類、土豆、香蕉、大多數乳制品、牛油果、過咸的食物、快餐、加工肉類(如午餐肉和熱狗)、麩皮、全谷物制品、菠菜、哈密瓜、蜜露、番茄、蔬菜汁低鉀食物包括：蘋果、大多數漿果(如黑莓，藍莓，草莓、覆盆子、葡萄)、菠蘿、西瓜、蘆筍、西蘭花、蘿卜、甘藍、卷心菜、黃瓜、白米飯、面條和面包(非全麥)、西葫蘆、南瓜參考資料來源：百度百科-鉀元素參考資料來源：人民網-腎病患者需警惕高鉀食品 合理控制飲食