現(xiàn)今,大氣污染已經(jīng)逐步影響到人類的健康,而屬于大氣污染中的一氧化碳污染也因其常見而危害到人們.本文通過搜集相關(guān)資料,對一氧化碳進行一定的簡單了解,并在此基礎(chǔ)之上,探究其對人體健康的危害,以作出相關(guān)處理措施.
關(guān)鍵詞：一氧化碳 大氣污染 健康
CO污染是大氣污染中的一種,大氣污染物根據(jù)其在大氣中的形態(tài)可以分為顆粒污染物和氣態(tài)污染物,CO理所當然的屬于氣態(tài)污染物.氣態(tài)污染物從污染源排放進入大氣,可以直接對大氣造成污染,也可以經(jīng)過反應(yīng)形成二次污染物.CO是屬于一次污染物的.
CO是由于含碳物質(zhì)不完全燃燒而產(chǎn)生的一種有毒氣體,無色、無臭、無刺激性,比重為0.967,幾乎不溶于水.它是一種窒息性氣體,在進入大氣后,由于大氣的擴散稀釋作用和氧化作用,一般不會造成危害,所以,吸入時不為人們所察覺,是室內(nèi)外空氣中常見的污染物.
盡管CO在大氣中比較穩(wěn)定,不易與其他物質(zhì)產(chǎn)生化學反應(yīng),但還是會造成一定的危害. 在日常生活中,汽車尾氣、煤氣、吸煙很常見,CO的來源主要為人為原因,汽車發(fā)動機、煉鋼煉鐵爐、煤氣發(fā)生站、采暖鍋爐、爐灶、固體廢棄物的焚燒都會導致CO氣體的排出.正是因為如此常見的排出來源,CO可以說成是排放量最大的大氣污染物.
在冬季采暖季節(jié)或者是在交通繁忙的十字路口,CO的濃度會變高,如果加上氣象條件不利于排氣擴散,那么就很容易為危害人體健康.CO的濃度過高,人在這種環(huán)境下待得時間較長,就會出現(xiàn)暈眩、頭痛、怠倦的現(xiàn)象.CO對人的主要危害就是引起組織缺氧,導致急性或者慢性中毒甚至有死亡的威脅.
學術(shù)原理就是,CO隨空氣進入人體的肺泡并進入血循環(huán),與血液中的血紅蛋白、肌肉中的肌紅蛋白等結(jié)合.CO和血紅蛋白相結(jié)合,生成碳氧血紅蛋白,比氧氣與血紅蛋白的結(jié)合力強很多,所以這就意味著減弱紅細胞攜氧能力,引起血液缺氧,影響呼吸以及心臟、大腦功能,對人體健康有所不利.所謂的煤氣中毒就是這個原理,CO也因此被稱作血液毒物、神經(jīng)毒物.
1、 CO對呼吸的影響
cosmos XPS-7 一氧化碳氣體檢測器 當CO濃度在正常范圍內(nèi)時,不會對人體造成危害,但若超出這個范圍就會不同.CO如果和人體組織中的含鐵呼吸酶相結(jié)合,就會直接抑制細胞內(nèi)呼吸,出現(xiàn)缺氧的狀況,對人健康有所侵蝕.
2、 CO對大腦的影響 當CO濃度達到一定程度,引起血液中碳氧血紅蛋白稍高時,就已經(jīng)會對人體產(chǎn)生影響,比如說,注意力不集中反應(yīng)遲鈍等.并且隨著CO濃度的不斷升高,對大腦的影響就越來越大.辨別能力下降、警覺性降低、光敏度下降,理解力受限等,都是由于CO對大腦的影響,所以CO中毒的表現(xiàn)就會有暈眩頭痛等,而且記憶力也會隨之降低,甚至出現(xiàn)腦軟化和壞死現(xiàn)象.而且如果孕婦CO中毒,所生出來的胎兒可能致死或者智力發(fā)展有所障礙.玩笑說,吸入CO中毒會變笨也不無道理. 美國口普衛(wèi)欣天貓
3、 CO對心臟的影響 CO中毒的癥狀還包括惡心,心前區(qū)感到緊迫和針刺樣疼痛,這就是CO對心臟的影響.正常的心臟冠狀動脈會有一定的代償能力,但若碳氧血紅蛋白的飽和度達到一定的界線,就會使其喪失代償能力,心臟的攝氧量減少,對心肌造成損害.
此外,CO還可能造成聽力與視力的損害,比如視野的減小或者聽力的喪失.總之,雖然CO是日常生活中的常見氣體,但由于大氣污染,人為造成的濃度過高等原因,它會變成一種血液神經(jīng)毒物危害到人類的健康.污染來源
大氣華瑞氣體檢測儀pgm-7320對流層中的一氧化碳本底濃度約為0.1～2ppm，這種含量對人體無害。由于世界各國交通運輸事業(yè)、工礦企業(yè)不斷發(fā)展，煤和石油等燃料的消耗量持續(xù)增長，一氧化碳的排放量也隨之增多。據(jù)1970年不完全統(tǒng)計，全世界一氧化碳總排放量達3.71億噸。其中汽車廢氣的排出量占2.37億噸，約占64%，成為城市大氣日益嚴重的污染來源。采暖和茶炊爐灶的使用，不僅污染室內(nèi)空氣，也加重了城市的大氣污染。一些自然災害，如火山爆發(fā)、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件，也會造成局部地區(qū)一氧化碳濃度的增高。吸煙也會造成一氧化碳污染危害。
危害和機理
隨空氣進入人體的一氧化碳，經(jīng)肺泡進入血循環(huán)后，能與血液中的血紅蛋白(Hb)、肌肉中的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶等形成可逆性結(jié)合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入機體，便會很快與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(COHb)，從而阻礙氧與血紅蛋白結(jié)合成氧合血紅蛋白(HbO?)。但碳氧血紅蛋白的美國華瑞pgm-7320解離速度只是氧合血紅蛋白的1/3600，因而延長了碳氧血紅蛋白的解離時間和加劇了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的輕重，呈現(xiàn)出明顯的劑量－反應(yīng)關(guān)系。吸入的一氧化碳濃度越高，碳氧血紅蛋白的飽和度（碳氧血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比）也越高，達到飽和時間就越短。從圖可以看出，吸入濃度為0.01%的一氧化碳，過8小時后，碳氧血紅蛋白的飽和度約為10%，無明顯中毒癥狀；但當吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20～30分鐘，碳氧血紅蛋白飽和度就可達到70%左右。中毒者就會出現(xiàn)脈弱，呼吸變慢，最后衰竭致死。這種急性的一氧化碳中毒，常發(fā)生在車間事故和冬季家庭取暖不慎時。
長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法：一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年來，許多動物實驗和流行病學調(diào)查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的，主要表現(xiàn)在:①對心血管系統(tǒng)的影響。S.M.艾爾斯等人發(fā)現(xiàn)，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧張力降低，從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內(nèi)氧化酶系統(tǒng)停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質(zhì)沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時，能促使大血管內(nèi)膜對膽固醇的攝入量增加并促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化癥加重，從而影響心肌，使心電圖出現(xiàn)異常。②對神經(jīng)系統(tǒng)的影響。腦是人體內(nèi)耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高于心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體后，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內(nèi)窒息，發(fā)生軟化和壞死，出現(xiàn)視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現(xiàn)頭痛、頭暈、記憶力降低等神經(jīng)衰弱癥候群，并兼有心前區(qū)緊迫感和針刺樣疼痛。③造成低氧血癥。出現(xiàn)紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其癥狀與缺氧引起的病理變化相似。④對后代的影響。通過對吸煙和非吸煙孕婦的觀察，吸煙孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發(fā)育遲緩的趨向。

一氧化碳 防治措施
制定和執(zhí)行一氧化碳的衛(wèi)生標準。美國在考慮到勞動強度的情況下，規(guī)定接觸8小時的一氧化碳標準為9ppm，接觸1小時為35ppm。中國《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標準》規(guī)定:居住區(qū)大氣中最高一次容許濃度為3毫克/米³，日平均最高容許濃度為1毫克/米³，車間連續(xù)接觸8小時的最高容許濃度為30毫克/米³。此外，改進汽車燃料和改革工業(yè)生產(chǎn)工藝，使燃料能完全燃燒；加強冬季采暖管理，使居室通風，在取暖爐灶上安裝通風排煙設(shè)備等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。污染來源　　大氣對流層中的一氧化碳本底濃度約為0.1～2ppm，這種含量對人體無害。由于世界各國交通運輸事業(yè)、工礦企業(yè)不斷發(fā)展，煤和石油等燃料的消耗量持續(xù)增長，一氧化碳的排放量也隨之增多。據(jù)1970年不完全統(tǒng)計，全世界一氧化碳總排放量達3.71億噸。其中汽車廢氣的排出量占2.37億噸，約占64%，成為城市大氣日益嚴重的污染來源。采暖和茶炊爐灶的使用，不僅污染室內(nèi)空氣，也加重了城市的大氣污染。一些自然災害，如火山爆發(fā)、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件，也會造成局部地區(qū)一氧化碳濃度的增高。吸煙也會造成一氧化碳污染危害。　　危害和機理　　隨空氣進入人體的一氧化碳，經(jīng)肺泡進入血循環(huán)后，能與血液中的血紅蛋白(Hb)、肌肉中的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶等形成可逆性結(jié)合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入機體，便會很快與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(COHb)，從而阻礙氧與血紅蛋白結(jié)合成氧合血紅蛋白(HbO?)。但碳氧血紅蛋白的解離速度只是氧合血紅蛋白的1/3600，因而延長了碳氧血紅蛋白的解離時間和加劇了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的輕重，呈現(xiàn)出明顯的劑量－反應(yīng)關(guān)系。吸入的一氧化碳濃度越高，碳氧血紅蛋白的飽和度（碳氧血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比）也越高，達到飽和時間就越短。從圖可以看出，吸入濃度為0.01%的一氧化碳，過8小時后，碳氧血紅蛋白的飽和度約為10%，無明顯中毒癥狀；但當吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20～30分鐘，碳氧血紅蛋白飽和度就可達到70%左右。中毒者就會出現(xiàn)脈弱，呼吸變慢，最后衰竭致死。這種急性的一氧化碳中毒，常發(fā)生在車間事故和冬季家庭取暖不慎時。　　長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法：一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年來，許多動物實驗和流行病學調(diào)查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的，主要表現(xiàn)在:①對心血管系統(tǒng)的影響。S.M.艾爾斯等人發(fā)現(xiàn)，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧張力降低，從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內(nèi)氧化酶系統(tǒng)停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質(zhì)沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時，能促使大血管內(nèi)膜對膽固醇的攝入量增加并促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化癥加重，從而影響心肌，使心電圖出現(xiàn)異常。②對神經(jīng)系統(tǒng)的影響。腦是人體內(nèi)耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高于心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體后，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內(nèi)窒息，發(fā)生軟化和壞死，出現(xiàn)視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現(xiàn)頭痛、頭暈、記憶力降低等神經(jīng)衰弱癥候群，并兼有心前區(qū)緊迫感和針刺樣疼痛。③造成低氧血癥。出現(xiàn)紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其癥狀與缺氧引起的病理變化相似。④對后代的影響。通過對吸煙和非吸煙孕婦的觀察，吸煙孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發(fā)育遲緩的趨向。　　防治措施　　制定和執(zhí)行一氧化碳的衛(wèi)生標準。美國在考慮到勞動強度的情況下，規(guī)定接觸8小時的一氧化碳標準為9ppm，接觸1小時為35ppm。中國《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標準》規(guī)定:居住區(qū)大氣中最高華瑞科力恒PGM-7320便攜表一次容許濃度為3毫克/米³，日平均最高容許濃度為1毫克/米³，車間連續(xù)接觸8小時的最高容許濃度為30毫克/米³。此外，改進汽車燃料和改革工業(yè)生產(chǎn)工藝，使燃料能完全燃燒；加強冬季采暖管理，使居室通風，在取暖爐灶上安裝通風排煙設(shè)備等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。