現今,大氣污染已經逐步影響到人類的健康,而屬于大氣污染中的一氧化碳污染也因其常見而危害到人們.本文通過搜集相關資料,對一氧化碳進行一定的簡單了解,并在此基礎之上,探究其對人體健康的危害,以作出相關處理措施.
關鍵詞：一氧化碳 大氣污染 健康
CO污染是大氣污染中的一種,大氣污染物根據其在大氣中的形態可以分為顆粒污染物和氣態污染物,CO理所當然的屬于氣態污染物.氣態污染物從污染源排放進入大氣,可以直接對大氣造成污染,也可以經過反應形成二次污染物.CO是屬于一次污染物的.
CO是由于含碳物質不完全燃燒而產生的一種有毒氣體,無色、無臭、無刺激性,比重為0.967,幾乎不溶于水.它是一種窒息性氣體,在進入大氣后,由于大氣的擴散稀釋作用和氧化作用,一般不會造成危害,所以,吸入時不為人們所察覺,是室內外空氣中常見的污染物.
盡管CO在大氣中比較穩定,不易與其他物質產生化學反應,但還是會造成一定的危害. 在日常生活中,汽車尾氣、煤氣、吸煙很常見,CO的來源主要為人為原因,汽車發動機、煉鋼煉鐵爐、煤氣發生站、采暖鍋爐、爐灶、固體廢棄物的焚燒都會導致CO氣體的排出.正是因為如此常見的排出來源,CO可以說成是排放量最大的大氣污染物.
在冬季采暖季節或者是在交通繁忙的十字路口,CO的濃度會變高,如果加上氣象條件不利于排氣擴散,那么就很容易為危害人體健康.CO的濃度過高,人在這種環境下待得時間較長,就會出現暈眩、頭痛、怠倦的現象.CO對人的主要危害就是引起組織缺氧,導致急性或者慢性中毒甚至有死亡的威脅.
學術原理就是,CO隨空氣進入人體的肺泡并進入血循環,與血液中的血紅蛋白、肌肉中的肌紅蛋白等結合.CO和血紅蛋白相結合,生成碳氧血紅蛋白,比氧氣與血紅蛋白的結合力強很多,所以這就意味著減弱紅細胞攜氧能力,引起血液缺氧,影響呼吸以及心臟、大腦功能,對人體健康有所不利.所謂的煤氣中毒就是這個原理,CO也因此被稱作血液毒物、神經毒物.
1、 CO對呼吸的影響
cosmos XPS-7 一氧化碳氣體檢測器 當CO濃度在正常范圍內時,不會對人體造成危害,但若超出這個范圍就會不同.CO如果和人體組織中的含鐵呼吸酶相結合,就會直接抑制細胞內呼吸,出現缺氧的狀況,對人健康有所侵蝕.
2、 CO對大腦的影響 當CO濃度達到一定程度,引起血液中碳氧血紅蛋白稍高時,就已經會對人體產生影響,比如說,注意力不集中反應遲鈍等.并且隨著CO濃度的不斷升高,對大腦的影響就越來越大.辨別能力下降、警覺性降低、光敏度下降,理解力受限等,都是由于CO對大腦的影響,所以CO中毒的表現就會有暈眩頭痛等,而且記憶力也會隨之降低,甚至出現腦軟化和壞死現象.而且如果孕婦CO中毒,所生出來的胎兒可能致死或者智力發展有所障礙.玩笑說,吸入CO中毒會變笨也不無道理. 美國口普衛欣天貓
3、 CO對心臟的影響 CO中毒的癥狀還包括惡心,心前區感到緊迫和針刺樣疼痛,這就是CO對心臟的影響.正常的心臟冠狀動脈會有一定的代償能力,但若碳氧血紅蛋白的飽和度達到一定的界線,就會使其喪失代償能力,心臟的攝氧量減少,對心肌造成損害.
此外,CO還可能造成聽力與視力的損害,比如視野的減小或者聽力的喪失.總之,雖然CO是日常生活中的常見氣體,但由于大氣污染,人為造成的濃度過高等原因,它會變成一種血液神經毒物危害到人類的健康.污染來源
大氣華瑞氣體檢測儀pgm-7320對流層中的一氧化碳本底濃度約為0.1～2ppm，這種含量對人體無害。由于世界各國交通運輸事業、工礦企業不斷發展，煤和石油等燃料的消耗量持續增長，一氧化碳的排放量也隨之增多。據1970年不完全統計，全世界一氧化碳總排放量達3.71億噸。其中汽車廢氣的排出量占2.37億噸，約占64%，成為城市大氣日益嚴重的污染來源。采暖和茶炊爐灶的使用，不僅污染室內空氣，也加重了城市的大氣污染。一些自然災害，如火山爆發、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件，也會造成局部地區一氧化碳濃度的增高。吸煙也會造成一氧化碳污染危害。
危害和機理
隨空氣進入人體的一氧化碳，經肺泡進入血循環后，能與血液中的血紅蛋白(Hb)、肌肉中的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶等形成可逆性結合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入機體，便會很快與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白(COHb)，從而阻礙氧與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白(HbO?)。但碳氧血紅蛋白的美國華瑞pgm-7320解離速度只是氧合血紅蛋白的1/3600，因而延長了碳氧血紅蛋白的解離時間和加劇了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的輕重，呈現出明顯的劑量－反應關系。吸入的一氧化碳濃度越高，碳氧血紅蛋白的飽和度（碳氧血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比）也越高，達到飽和時間就越短。從圖可以看出，吸入濃度為0.01%的一氧化碳，過8小時后，碳氧血紅蛋白的飽和度約為10%，無明顯中毒癥狀；但當吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20～30分鐘，碳氧血紅蛋白飽和度就可達到70%左右。中毒者就會出現脈弱，呼吸變慢，最后衰竭致死。這種急性的一氧化碳中毒，常發生在車間事故和冬季家庭取暖不慎時。
長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法：一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年來，許多動物實驗和流行病學調查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的，主要表現在:①對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧張力降低，從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時，能促使大血管內膜對膽固醇的攝入量增加并促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化癥加重，從而影響心肌，使心電圖出現異常。②對神經系統的影響。腦是人體內耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高于心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體后，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內窒息，發生軟化和壞死，出現視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱癥候群，并兼有心前區緊迫感和針刺樣疼痛。③造成低氧血癥。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其癥狀與缺氧引起的病理變化相似。④對后代的影響。通過對吸煙和非吸煙孕婦的觀察，吸煙孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發育遲緩的趨向。

一氧化碳 防治措施
制定和執行一氧化碳的衛生標準。美國在考慮到勞動強度的情況下，規定接觸8小時的一氧化碳標準為9ppm，接觸1小時為35ppm。中國《工業企業設計衛生標準》規定:居住區大氣中最高一次容許濃度為3毫克/米³，日平均最高容許濃度為1毫克/米³，車間連續接觸8小時的最高容許濃度為30毫克/米³。此外，改進汽車燃料和改革工業生產工藝，使燃料能完全燃燒；加強冬季采暖管理，使居室通風，在取暖爐灶上安裝通風排煙設備等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。污染來源　　大氣對流層中的一氧化碳本底濃度約為0.1～2ppm，這種含量對人體無害。由于世界各國交通運輸事業、工礦企業不斷發展，煤和石油等燃料的消耗量持續增長，一氧化碳的排放量也隨之增多。據1970年不完全統計，全世界一氧化碳總排放量達3.71億噸。其中汽車廢氣的排出量占2.37億噸，約占64%，成為城市大氣日益嚴重的污染來源。采暖和茶炊爐灶的使用，不僅污染室內空氣，也加重了城市的大氣污染。一些自然災害，如火山爆發、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件，也會造成局部地區一氧化碳濃度的增高。吸煙也會造成一氧化碳污染危害。　　危害和機理　　隨空氣進入人體的一氧化碳，經肺泡進入血循環后，能與血液中的血紅蛋白(Hb)、肌肉中的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶等形成可逆性結合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入機體，便會很快與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白(COHb)，從而阻礙氧與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白(HbO?)。但碳氧血紅蛋白的解離速度只是氧合血紅蛋白的1/3600，因而延長了碳氧血紅蛋白的解離時間和加劇了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的輕重，呈現出明顯的劑量－反應關系。吸入的一氧化碳濃度越高，碳氧血紅蛋白的飽和度（碳氧血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比）也越高，達到飽和時間就越短。從圖可以看出，吸入濃度為0.01%的一氧化碳，過8小時后，碳氧血紅蛋白的飽和度約為10%，無明顯中毒癥狀；但當吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20～30分鐘，碳氧血紅蛋白飽和度就可達到70%左右。中毒者就會出現脈弱，呼吸變慢，最后衰竭致死。這種急性的一氧化碳中毒，常發生在車間事故和冬季家庭取暖不慎時。　　長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法：一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年來，許多動物實驗和流行病學調查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的，主要表現在:①對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧張力降低，從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時，能促使大血管內膜對膽固醇的攝入量增加并促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化癥加重，從而影響心肌，使心電圖出現異常。②對神經系統的影響。腦是人體內耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高于心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體后，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內窒息，發生軟化和壞死，出現視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱癥候群，并兼有心前區緊迫感和針刺樣疼痛。③造成低氧血癥。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其癥狀與缺氧引起的病理變化相似。④對后代的影響。通過對吸煙和非吸煙孕婦的觀察，吸煙孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發育遲緩的趨向。　　防治措施　　制定和執行一氧化碳的衛生標準。美國在考慮到勞動強度的情況下，規定接觸8小時的一氧化碳標準為9ppm，接觸1小時為35ppm。中國《工業企業設計衛生標準》規定:居住區大氣中最高華瑞科力恒PGM-7320便攜表一次容許濃度為3毫克/米³，日平均最高容許濃度為1毫克/米³，車間連續接觸8小時的最高容許濃度為30毫克/米³。此外，改進汽車燃料和改革工業生產工藝，使燃料能完全燃燒；加強冬季采暖管理，使居室通風，在取暖爐灶上安裝通風排煙設備等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。