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鋅：也是人體必需的重要的微量元素之一，在人體中的含量是33ppm。它是酶的組成部分和激活劑，具有重要生理功能。它參與糖類、脂類、蛋白質、核酸的合成和降解。它能促進生長發育，增強創傷組織的再生能力，加速組織愈合，增強機體免疫功能和性機能。正因為鋅有免疫功能，故白血球中的鋅含量比紅血球高25倍。此外，鋅能保護心肌免遭異丙腎素導致的心肌損害；鋅與利尿劑合用能增強降壓作用，有利于控制冠心病的發生。因此，若注意適當增加對鋅的吸收，也有利于益壽延年。人體缺鋅，將引起核酸活力減退而導致營養不良、男性不育、肝、腎功能下降等。同時，還可引起心血管疾病，增加對癌的易感性。孕婦缺鋅就會導致畸形兒、智力低下等。少兒缺鋅就會嚴重影響智力的發展。但是，從機理上看，鋅是通過酶的活性中心起作用，故過量的鋅往往不能與酶定量絡合，反而引起副作用，所以控制鋅過量也是必要的。
銅：它也是人體必需的重要的微量元素之一，在人體中的含量是1.2ppm，正常成人體內含銅100-200毫克。它也是酶的組成部分，人體中氧化還原體系的極有效的催化劑，也具有重要的生理功能。它參與幾十種酶的組成和活化，對肌體的生物轉化、電子傳遞、氧化還原起決定性的作用。它具有造血、影響鐵代謝、強壯骨骼、軟化血管、增強防御機能功能。銅在人體內（尤其是心臟中）主要以含銅蛋白酶和血漿細胞素存在，影響造血過程，促進鐵的吸收和利用，加速細胞成熟。人體缺銅將引起心臟增大，血管變弱，心肌變性和肥厚，以及主動脈彈性組織變性，導致動脈病變，引起膽固醇增高，導致冠心病發生等。因此，若注意適當增加對銅的吸收，也有利于益壽延年。一般水體中的銅的含量不會對人體產生中毒，但被有些含銅量高的工業廢水污染了的水體則能引起銅中毒。銅中毒的表現為惡心嘔吐、腹瀉、尿中出現紅蛋白，接著出現黃疸、心律失常、腎功能衰竭、尿毒癥及休克。解毒可以在醫生的指導下服用硫代硫酸鈉等。
硒：是人類生命必需的非金屬微量元素之一。硒的生理功能與維生素E、胱氨酸的作用相似，它是谷胱甘肽過氧化酶的必需成分，有利于保護細胞膜，延緩衰老。硒對高血壓、心肌梗塞、腎臟損害具有重要的保護作用；硒是心肌健康的必需物質，有改善線粒體的功能，對高血壓、胃腸病有治療作用。硒具有預防克山病、心臟病、衰老、免疫力降低等有較好效果。人體缺乏硒時，則增加人體對癌腫的易感性，導致癌癥的發生，導致人體心、肝、腎、肌肉等多種組織產生病變，易患心肌病。硒的免疫作用主要表現在兩個方面：一是，在體液（血液、分泌液、細胞外液等）硒能提供紅細胞的抗體功能，增加免疫球蛋白。二是，在細胞內。當缺含水的絡合結構的硒（Se）時，則減少巨噬功能數目和殺滅致疫型細胞。硒能提高淋巴細胞的分絲分裂及增殖作用。硒還能使中性粒細胞（PMN）產生活性氧化代謝物（ROS），直接可以殺傷腫瘤細胞。硒對艾滋病(AIDS)很敏感，測試表明，所有艾滋病患者，其硒的含量太低，所以有些學者說“低硒是艾滋病的病因之一”。硒與人的衰老有密切關系，美國科學委員會提出每日飲食中需要硒如下：大于7歲：50-200微克;4-6歲：30-120微克;1-3歲：20-60微克;0.5-1歲：10-40微克;最大的安全攝取量＜750-800微克／天，這相當于10瓶愛可樂生態水中的硒含量(50微克/瓶)。硒對益壽延年有重要的作用。1.鋅元素主要存在于海產品、動物堿度內臟中,其它食物里含鋅量很少———水、主食類食物以及孩子們愛吃的蛋類里幾乎都沒有鋅,含有鋅的蔬菜和水果也不是很多。
　　瘦肉、豬肝、魚類、蛋黃等。其中以牡蠣含鋅最為高。據化驗，動物性食品含鋅量普遍較多，每一百克動物性食品中大約含鋅3—5毫克，并且動物性蛋白質分解后所產生的氨基酸還能促進鋅的吸收。植物性食品中鋅較少。每一百克植物性食品中大約含鋅1毫克。各種植物性食物中含鋅量比較高的有豆類、花生、小米、蘿卜、大白菜等。

　　鋅是微量元素的一種,在人體內的含量以及每天所需攝入量都很少,但對機體的性發育、性功能、生殖細胞的生成
　　卻能起到舉足輕重的作用,故有“生命的火花”與“婚姻和諧素”之稱。
　　人體正常含鋅量為2-3克。絕大部分組織中都有極微量的鋅分布,其中肝臟、肌肉和骨骼中含量較高。鋅是體內數
　　十種酶的主要成分。鋅還與大腦發育和智力有關。美國一個大學發現,聰明、學習好的青少年,體內含鋅量均比愚
　　鈍者高。鋅還有促進淋巴細胞增殖和活動能力的作用,對維持上皮和粘膜組織正常、防御細菌、病毒侵入、促進傷
　　口愈合、減少痤瘡等皮膚病變,及校正味覺失靈等均有妙用。
　　2. 硒的作用：硒是谷胱甘肽過氧化物酶的必需成分。此酶能防止脂肪氧化時產生的過氧化物對人體造成的損害，同維生素E有相似的作用，能保護紅細胞不受過氧化物的破壞；能解除體內重金屬的毒性作用，如防止汞和鎘的毒害等；對人體的心血管和心肌起保護作用。硒還具有抑制腫瘤組織生長的作用。所以，硒在抗病毒、解毒、抗腫瘤等研究中受到重視。另外，硒還有保護視覺器官健全的作用，動物實驗觀察到缺硒與白內障有很密切的關系。

　　硒營養失衡對健康的影響：硒不足可致生長發育遲滯、生精作用缺陷及白內障。若同時伴有維生素E不足，可使機體組織出現一些萎縮及壞死性改變。地區性的硒缺乏病為克山病，表現為多灶性心肌壞死致心律失常、心臟擴大、心力衰竭等。

　　攝入硒過多時，能抑制某些酶的活性，使人出現牙齒變色、皮膚出疹、指甲發脆、腸胃不適、頭發脫落等中毒癥狀。高蛋白飲食能減少硒中毒癥狀。

　　硒的供給和食物來源：我國推薦的硒供給標準為：7歲以下兒童每日20～40微克，7歲以上人群每日為50微克。硒的良好來源是動物性食品，如腎、肝、肉類及海產品。植物性食物因受地區土壤中含硒量的影響差異很大。

　　3. 銅的生理功能主要體現在以下幾個方面：
　　l.與人體的造血功能密切相關 一般認為造血功能主要與微量元素鐵有關，但在鐵參與形成血紅蛋白過程中，銅起著關鍵性作用，即在二價鐵轉變為三價鐵時，必須依賴血漿銅藍蛋白的氧化作用。如果體內缺銅，血漿銅藍蛋白的氧化活性降低，必然導致鐵的價位轉變發生困難而引起貧血。臨床上也經常可以發現有些缺鐵性貧血的病人在單純補充鐵劑時效果并不明顯，而加用含銅制劑后，貧血很快得到糾正。另外在腫瘤疾病后期，患者貧血也常常與體內的銅大量消耗有關，在給貧血患者補鐵時最好適當補銅，往往收到較好效果。
　　與人體的抗氧化作用有關 體內含銅蛋白如金屬硫蛋白(MT)、銅鋅超氧化物歧化酶(SOD)具有較強的抗氧化作用，能夠清除氧自由基，如MT主要清除羥自由基，SOD主要清除過氧化氫等。目前已知，自由基對人體的損害是非常明顯的，如果體內生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，體內自由基過多，有可能與發生腫瘤、動脈粥樣硬化、關節炎、加速人的衰老及其他多種病癥有關。有統計表明與自由基有關的疾病有70幾種。而在所有的自由基中，羥自由基毒性最大，對人體的危害最重。羥自由基不但通過脂質過氧化反應直接損害細胞膜，而且可以使許多人體重要的酶活性降低或消失。更重要的是羥自由基能夠直接破壞細胞核中的DNA和RNA，導致細胞的死亡。另外有研究證實銅對于銅鋅-SOD的活性非常重要，如果體內缺銅，SOD的活性將顯著下降，也將使體內的抗氧化能力受到嚴重的影響。所以古人認為含銅的礦物藥具有營養保健作用，可能與其中銅鋅等金屬直接誘導體內MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有關。
　　其他含銅酶 如賴氨酰氧化酶、絡氨酸酶等對人體的生理功能也有較大的作用。賴氨酰氧化酶通過催化賴氨酰或賴氨酰的氨基氧化脫氨等一系列生化過程影響膠原組織的正常交聯。缺乏銅可引起賴氨酸酰氧化酶活性降低，導致結締組織彈性蛋白和膠原纖維交聯障礙，遲緩，血管、骨骼等組織脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕婦及其胎兒皆有缺銅現象。羊膜早破的原因可能正是缺銅通過上述機制影響羊膜韌性和厚度之故；酪氨酸酶是一種單加氧酶，銅缺乏時酪氨酸酶形成困難，酪氨酸經該酶單氧合作用轉變為多巴的過程受阻，因而由多巴轉變的黑色素減少。缺銅病人由于黑色素不足，常發生毛發脫色癥，不能耐受陽光照射，若體內嚴重缺乏酪氨酸酶則發生白化病。因此適量的補充含銅較高的食品對增加肌體組織的柔韌性，防止毛發脫色及白化病的發生具有積極意義。
　　銅在治療中的作用 如前所述銅可用以治療因缺銅和鐵引起的貧血，或因缺銅引起的毛發脫色和白化、疔、癰；或用銅錢醋淬內服治療骨折、關節炎等(如中藥自然銅)。另外，近幾年應用中藥銅鐵復方治療晚期腫瘤也取得一定效果。
　　銅缺乏癥
　　國內有人將缺銅分為兩類：一類為單純缺銅，指原發性或其他疾病引起的僅有缺銅生化指標改變并無缺銅臨床癥狀、體征、病理變化者；另一類稱缺銅綜合征，包括原發和繼發，凡有缺銅生化指標，又有臨床癥狀、體征、病理變化者皆屬此類，包括單純性缺銅綜合征(嬰兒癥狀性缺銅等)、缺銅性貧血、低血鐵-低血銅-低血漿蛋白綜合征、Menke氏綜合征以及其他疾病引起的缺銅綜合征。
　　造成銅缺乏癥的病因主要有：
　　(l)供給不足。主要見于嬰幼兒，因牛奶中銅含量低，人乳中銅含量隨哺乳時間的延長而減少。完全胃腸道營養而未注意補充微量元素。
　　(2)吸收不良。膳食中的蛋白質可促進銅的吸收，但牛奶中的銅的生物利用率比人乳低。豆類食品含銅很高但利用率低，可能與大豆蛋白對銅的吸收有抑制作用有關。關于植酸對銅的吸收利用有截然不同的實驗結果。維生素C可降低銅的吸收利用，可能是抗壞血酸直接干擾銅的吸收，也可能是通過增加鐵的吸收而間接抑制銅的吸收。動物實驗表明，蔗糖、果糖對銅的吸收有不利的影響，食物中過多的鋅、鐵、鉬以及胃酸缺乏、胃腸胰切除等皆為影響銅吸收的不良因素。
　　銅中毒
　　盡管銅是重要的必需微量元素，但應用不當，也易引起中毒反應。一般而言重金屬都有一定的毒性，但毒性的強弱與重金屬進入體內的方式及劑量有關。口服時，銅的毒性以銅的吸收為前提，金屬銅不易溶解，毒性比銅鹽小，銅鹽中尤以水溶性鹽如醋酸銅和硫酸銅的毒性大。
　　人體銅中毒的最早報告見于1785年，－17歲女性，因食含銅化合物食品過多而致。表現為腹痛，皮疹、腹瀉、嘔吐，嘔吐物為綠色，不久死亡。據Luckey報道，當銅超過人體需要量的100～150倍時，可引起壞死性肝炎和溶血性貧血。
　　銅中毒有急性和慢性兩種：
　　急性銅中毒 在日常生活中發生急性銅中毒的原因包括治療上應用硫酸銅過量、用含銅綠的銅器皿存放和儲存食物，以及有意無意吞服可溶性銅鹽等。其中，與銅器皿存放食品、飲料或含醋食品、鋅鹽漬食品在銅器皿中烹調時產生毒性，在銅器皿中制茶也可引起中毒。
　　急性銅中毒的臨床表現為急性胃腸炎，中毒者口中有金屬味，流涎、惡心、嘔吐、上腹痛、腹瀉，有時可有嘔血和黑便。口服大量銅鹽后，牙齒、齒齦、舌苔藍染或綠染，嘔吐物呈藍綠色、血紅蛋白尿或血尿，尿少或尿閉，病情嚴重者可因腎衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出現黃疸。銅可與溶酶體的脂肪發生氧化作用，導致溶酶體膜的破裂，水解酶大量釋放引起肝組織壞死；也可由紅細胞溶血引起黃疸。另外，熔煉銅工人、焊接磨光鍍銅物體工人、油漆廠研磨氧化銅粉工人，在吸入氧化銅細微顆粒后發生急性銅中毒，可以表現為急性金屬煙塵熱，表現為工作完畢后幾小時出現發冷、發熱，高達39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、頭痛、頭暈、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困難，有時惡心、食欲不振。一般夜間發病，次日早晨退熱，呈一過性表現，但1～2天內感覺疲乏無力，若伴發支氣管炎或支氣管肺炎時癥狀可延續數日。患者血清銅可升高，血銅含量升高可達126～166μg/100ml(正常值為76.6μg/100ml)。另外銅鹽和銅塵進入眼內可引起結膜炎、角膜潰瘍、眼瞼水腫等。
　　銅的另一毒理表現是損傷紅細胞引起溶血和貧血。通常銅進入體內后主要在肝臟中累積，一旦超過肝臟的處理水平時，銅即釋放入血，過量的Cu2+與-SH結合后在紅細胞中大量積集，引起酶系統的氧化失活，損傷紅細胞，增加細胞膜的通透性，破壞其穩定性并使細胞質和細胞器易于受損，變性血紅蛋白增加；另一方面，銅與血紅蛋白結合形成Heinz小體，使細胞內葡萄糖6-磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶失活，還原型谷胱甘肽減少，從而導致血紅蛋白的自動氧化加劇，變性血紅蛋白大量進入血液，最終導致溶血和貧血。
　　銅的慢性中毒一般因為長期大量的吸入含銅的氣體或攝入含銅的食物所致。長期接觸高濃度銅塵的工人，X射線照射胸透時可出現條索狀纖維化，有的可出現結節影，上述改變可能是銅塵慢性刺激與肺部感染有關；神經系統的臨床表現有記憶力減退、注意力不集中、容易激動，還可以出現多發性神經炎、神經衰弱綜合癥，周圍神經系統比中樞神經系統敏感，腦電圖顯示腦電波節律障礙，出現彌漫性慢波節律等；消化系統方面可出現食欲不振、惡心嘔吐、腹痛腹瀉黃疸、部分病人出現肝腫大、肝功能異常等；在心血管方面可出現心前區疼痛，心悸，高血壓或低血壓；在內分泌方面，少部分病人出現陽痿，還可能出現蝶鞍擴大、非分泌性腦垂體腺瘤，表現為肥胖、面部潮紅及高血壓等。1.鋅元素主要存在于海產品、動物內臟中,其它食物里含鋅量很少———水、主食類食物以及孩子們愛吃的蛋類里幾乎都沒有鋅,含有鋅的蔬菜和水果也不是很多。　　瘦肉、豬肝、魚類、蛋黃等。其中以牡蠣含鋅最為高。據化驗，動物性食品含鋅量普遍較多，每一百克動物性食品中大約含鋅3—5毫克，并且動物性蛋白質分解后所產生的氨基酸還能促進鋅的吸收。植物性食品中鋅較少。每一百克植物性食品中大約含鋅1毫克。各種植物性食物中含鋅量比較高的有豆類、花生、小米、蘿卜、大白菜等。　　鋅是微量元素的一種,在人體內的含量以及每天所需攝入量都很少,但對機體的性發育、性功能、生殖細胞的生成　　卻能起到舉足輕重的作用,故有“生命的火花”與“婚姻和諧素”之稱。　　人體正常含鋅量為2-3克。絕大部分組織中都有極微量的鋅分布,其中肝臟、肌肉和骨骼中含量較高。鋅是體內數　　十種酶的主要成分。鋅還與大腦發育和智力有關。美國一個大學發現,聰明、學習好的青少年,體內含鋅量均比愚　　鈍者高。鋅還有促進淋巴細胞增殖和活動能力的作用,對維持上皮和粘膜組織正常、防御細菌、病毒侵入、促進傷　　口愈合、減少痤瘡等皮膚病變,及校正味覺失靈等均有妙用。　　2. 硒的作用：硒是谷胱甘肽過氧化物酶的必需成分。此酶能防止脂肪氧化時產生的過氧化物對人體造成的損害，同維生素E有相似的作用，能保護紅細胞不受過氧化物的破壞；能解除體內重金屬的毒性作用，如防止汞和鎘的毒害等；對人體的心血管和心肌起保護作用。硒還具有抑制腫瘤組織生長的作用。所以，硒在抗病毒、解毒、抗腫瘤等研究中受到重視。另外，硒還有保護視覺器官健全的作用，動物實驗觀察到缺硒與白內障有很密切的關系。　　硒營養失衡對健康的影響：硒不足可致生長發育遲滯、生精作用缺陷及白內障。若同時伴有維生素E不足，可使機體組織出現一些萎縮及壞死性改變。地區性的硒缺乏病為克山病，表現為多灶性心肌壞死致心律失常、心臟擴大、心力衰竭等。　　攝入硒過多時，能抑制某些酶的活性，使人出現牙齒變色、皮膚出疹、指甲發脆、腸胃不適、頭發脫落等中毒癥狀。高蛋白飲食能減少硒中毒癥狀。　　硒的供給和食物來源：我國推薦的硒供給標準為：7歲以下兒童每日20～40微克，7歲以上人群每日為50微克。硒的良好來源是動物性食品，如腎、肝、肉類及海產品。植物性食物因受地區土壤中含硒量的影響差異很大。　　3. 銅的生理功能主要體現在以下幾個方面：　　l.與人體的造血功能密切相關 一般認為造血功能主要與微量元素鐵有關，但在鐵參與形成血紅蛋白過程中，銅起著關鍵性作用，即在二價鐵轉變為三價鐵時，必須依賴血漿銅藍蛋白的氧化作用。如果體內缺銅，血漿銅藍蛋白的氧化活性降低，必然導致鐵的價位轉變發生困難而引起貧血。臨床上也經常可以發現有些缺鐵性貧血的病人在單純補充鐵劑時效果并不明顯，而加用含銅制劑后，貧血很快得到糾正。另外在腫瘤疾病后期，患者貧血也常常與體內的銅大量消耗有關，在給貧血患者補鐵時最好適當補銅，往往收到較好效果。　　與人體的抗氧化作用有關 體內含銅蛋白如金屬硫蛋白(MT)、銅鋅超氧化物歧化酶(SOD)具有較強的抗氧化作用，能夠清除氧自由基，如MT主要清除羥自由基，SOD主要清除過氧化氫等。目前已知，自由基對人體的損害是非常明顯的，如果體內生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，體內自由基過多，有可能與發生腫瘤、動脈粥樣硬化、關節炎、加速人的衰老及其他多種病癥有關。有統計表明與自由基有關的疾病有70幾種。而在所有的自由基中，羥自由基毒性最大，對人體的危害最重。羥自由基不但通過脂質過氧化反應直接損害細胞膜，而且可以使許多人體重要的酶活性降低或消失。更重要的是羥自由基能夠直接破壞細胞核中的DNA和RNA，導致細胞的死亡。另外有研究證實銅對于銅鋅-SOD的活性非常重要，如果體內缺銅，SOD的活性將顯著下降，也將使體內的抗氧化能力受到嚴重的影響。所以古人認為含銅的礦物藥具有營養保健作用，可能與其中銅鋅等金屬直接誘導體內MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有關。　　其他含銅酶 如賴氨酰氧化酶、絡氨酸酶等對人體的生理功能也有較大的作用。賴氨酰氧化酶通過催化賴氨酰或賴氨酰的氨基氧化脫氨等一系列生化過程影響膠原組織的正常交聯。缺乏銅可引起賴氨酸酰氧化酶活性降低，導致結締組織彈性蛋白和膠原纖維交聯障礙，遲緩，血管、骨骼等組織脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕婦及其胎兒皆有缺銅現象。羊膜早破的原因可能正是缺銅通過上述機制影響羊膜韌性和厚度之故；酪氨酸酶是一種單加氧酶，銅缺乏時酪氨酸酶形成困難，酪氨酸經該酶單氧合作用轉變為多巴的過程受阻，因而由多巴轉變的黑色素減少。缺銅病人由于黑色素不足，常發生毛發脫色癥，不能耐受陽光照射，若體內嚴重缺乏酪氨酸酶則發生白化病。因此適量的補充含銅較高的食品對增加肌體組織的柔韌性，防止毛發脫色及白化病的發生具有積極意義。　　銅在治療中的作用 如前所述銅可用以治療因缺銅和鐵引起的貧血，或因缺銅引起的毛發脫色和白化、疔、癰；或用銅錢醋淬內服治療骨折、關節炎等(如中藥自然銅)。另外，近幾年應用中藥銅鐵復方治療晚期腫瘤也取得一定效果。　　銅缺乏癥　　國內有人將缺銅分為兩類：一類為單純缺銅，指原發性或其他疾病引起的僅有缺銅生化指標改變并無缺銅臨床癥狀、體征、病理變化者；另一類稱缺銅綜合征，包括原發和繼發，凡有缺銅生化指標，又有臨床癥狀、體征、病理變化者皆屬此類，包括單純性缺銅綜合征(嬰兒癥狀性缺銅等)、缺銅性貧血、低血鐵-低血銅-低血漿蛋白綜合征、Menke氏綜合征以及其他疾病引起的缺銅綜合征。　　造成銅缺乏癥的病因主要有：　　(l)供給不足。主要見于嬰幼兒，因牛奶中銅含量低，人乳中銅含量隨哺乳時間的延長而減少。完全胃腸道營養而未注意補充微量元素。　　(2)吸收不良。膳食中的蛋白質可促進銅的吸收，但牛奶中的銅的生物利用率比人乳低。豆類食品含銅很高但利用率低，可能與大豆蛋白對銅的吸收有抑制作用有關。關于植酸對銅的吸收利用有截然不同的實驗結果。維生素C可降低銅的吸收利用，可能是抗壞血酸直接干擾銅的吸收，也可能是通過增加鐵的吸收而間接抑制銅的吸收。動物實驗表明，蔗糖、果糖對銅的吸收有不利的影響，食物中過多的鋅、鐵、鉬以及胃酸缺乏、胃腸胰切除等皆為影響銅吸收的不良因素。　　銅中毒　　盡管銅是重要的必需微量元素，但應用不當，也易引起中毒反應。一般而言重金屬都有一定的毒性，但毒性的強弱與重金屬進入體內的方式及劑量有關。口服時，銅的毒性以銅的吸收為前提，金屬銅不易溶解，毒性比銅鹽小，銅鹽中尤以水溶性鹽如醋酸銅和硫酸銅的毒性大。　　人體銅中毒的最早報告見于1785年，－17歲女性，因食含銅化合物食品過多而致。表現為腹痛，皮疹、腹瀉、嘔吐，嘔吐物為綠色，不久死亡。據Luckey報道，當銅超過人體需要量的100～150倍時，可引起壞死性肝炎和溶血性貧血。　　銅中毒有急性和慢性兩種：　　急性銅中毒 在日常生活中發生急性銅中毒的原因包括治療上應用硫酸銅過量、用含銅綠的銅器皿存放和儲存食物，以及有意無意吞服可溶性銅鹽等。其中，與銅器皿存放食品、飲料或含醋食品、鹽漬食品在銅器皿中烹調時產生毒性，在銅器皿中制茶也可引起中毒。　　急性銅中毒的臨床表現為急性胃腸炎，中毒者口中有金屬味，流涎、惡心、嘔吐、上腹痛、腹瀉，有時可有嘔血和黑便。口服大量銅鹽后，牙齒、齒齦、舌苔藍染或綠染，嘔吐物呈藍綠色、血紅蛋白尿或血尿，尿少或尿閉，病情嚴重者可因腎衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出現黃疸。銅可與溶酶體的脂肪發生氧化作用，導致溶酶體膜的破裂，水解酶大量釋放引起肝組織壞死；也可由紅細胞溶血引起黃疸。另外，熔煉銅工人、焊接磨光鍍銅物體工人、油漆廠研磨氧化銅粉工人，在吸入氧化銅細微顆粒后發生急性銅中毒，可以表現為急性金屬煙塵熱，表現為工作完畢后幾小時出現發冷、發熱，高達39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、頭痛、頭暈、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困難，有時惡心、食欲不振。一般夜間發病，次日早晨退熱，呈一過性表現，但1～2天內感覺疲乏無力，若伴發支氣管炎或支氣管肺炎時癥狀可延續數日。患者血清銅可升高，血銅含量升高可達126～166μg/100ml(正常值為76.6μg/100ml)。另外銅鹽和銅塵進入眼內可引起結膜炎、角膜潰瘍、眼瞼水腫等。　　銅的另一毒理表現是損傷紅細胞引起溶血和貧血。通常銅進入體內后主要在肝臟中累積，一旦超過肝臟的處理水平時，銅即釋放入血，過量的Cu2+與-SH結合后在紅細胞中大量積集，引起酶系統的氧化失活，損傷紅細胞，增加細胞膜的通透性，破壞其穩定性并使細胞質和細胞器易于受損，變性血紅蛋白增加；另一方面，銅與血紅蛋白結合形成Heinz小體，使細胞內葡萄糖6-磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶失活，還原型谷胱甘肽減少，從而導致血紅蛋白的自動氧化加劇，變性血紅蛋白大量進入血液，最終導致溶血和貧血。　　銅的慢性中毒一般因為長期大量的吸入含銅的氣體或攝入含銅的食物所致。長期接觸高濃度銅塵的工人，X射線照射胸透時可出現條索狀纖維化，有的可出現結節影，上述改變可能是銅塵慢性刺激與肺部感染有關；神經系統的臨床表現有記憶力減退、注意力不集中、容易激動，還可以出現多發性神經炎、神經衰弱綜合癥，周圍神經系統比中樞神經系統敏感，腦電圖顯示腦電波節律障礙，出現彌漫性慢波節律等；消化系統方面可出現食欲不振、惡心嘔吐、腹痛腹瀉黃疸、部分病人出現肝腫大、肝功能異常等；在心血管方面可出現心前區疼痛，心悸，高血壓或低血壓；在內分泌方面，少部分病人出現陽痿，還可能出現蝶鞍擴大、非分泌性腦垂體腺瘤，表現為肥胖、面部潮紅及高血壓等。