元素在相互化合時，反應物原子的個數比總是一定的。比如，一個鈉離子一定是和一個氯離子結合。而一個鎂原子一定是和2個氯原子結合。如果不是這個數目比，就不能使構成離子化合物的陰陽離子和構成共價化合物分子的原子的最外電子層成為穩定結構。也就不能形成穩定的化合物。
　　化合價的概念就由此而來，那么元素的核外電子相互化合的數目，就決定了這種元素的化合價，化合價就是為了方便表示原子相互化合的數目而設置的。學習化合價時你應該了解化合物中元素化合價的規定。
　　另外，規定單質分子里，元素的化合價為零，不論離子化合物還是共價化合物，其正、負化合價的代數和均為零。
　　化合價————原子形成化學鍵的能力。
　　注意：元素的“化合價”是元素的一種重要性質，這種性質只有跟其他元素相化合時才表現出來。就是說，當元素以游離態存在時，即沒有跟其他元素相互結合成化合物時，該元素是不表現其化合價的，因此單質元素的化合價為“0”。例如Zn、C、H2等。

1
　　H:1
　　Li,Na,K,Rb,Cs:1
　　Cu,Ag:1,2,3
　　Au:1,3
　　2
　　Be,Mg,Ca,Zn,Sr,Cd,Ba,Ra:2
　　Hg:1,2
　　3
　　B,Al,Sc,Ga,Y,La,Pr-Lu,Ac:3
　　In,Tl:1,3
　　4
　　C,Si,Ge,Sn,Pb:2,4
　　Ti,Zr:2,3,4
　　Ce,Hf,Th:3,4
　　5
　　N:-3,1,2,3,4,5
　　P:-3,1,3,4,5
　　As,Sb:-3,3,5
　　Bi:3,5
　　V,Nb,Ta:2,3,4,5
　　Pa:3,4,5
　　6
　　O:-2,-1,2
　　S,Se,Te:-2,2,4,6
　　Po:2,4,6
　　Cr:2,3,6
　　Mo,W:2,3,4,5,6
　　U:3,4,5,6
　　7
　　F:-1
　　Cl:-1,1,3,4,5,6,7
　　Br,I:-1,1,3,5,7
　　Mn:2,3,4,6,7
　　Tc,Re:4,5,6,7
　　Np,Pu:3,4,5,6,7
　　8
　　Xe:1,4,6,8
　　Ru:2,3,4,5,6,7,8
　　Fe,Os:2,3,4,5,6,8
　　Co,Ni,Pd:2,3,4
　　Rh,Ir,Pt:2,3,4,5,6
　　特殊原子團化合價
　　硝酸根NO3-：-1價
　　錳酸根MnO42-:-2價
　　亞硫酸根SO32-:-2價
　　亞硫酸氫根HSO31-:-1價
　　硫酸根SO42-：-2價 O -2，S +6
　　碳酸根CO32-：-2價 O -2，C +4.
　　氯酸根ClO31-：-1 價 O -2，Cl +5.
　　氫氧根OH-：-1價 O -2，H +1.
　　銨根NH4+：+1 價 H +1，N -3.
　　磷酸根PO43-：-3 價 O -2，P +5
　　碳酸氫根HCO3-：-1價
　　錳酸根MnO42-: -2
　　高錳酸根MnO41-：-1
　　(注意：化學式相同，但不是同一個根，錳酸根中錳呈+6價，高錳酸根中錳呈+7價）
　　氟、氯、溴、碘：-1（氫氟酸，鹽酸，氫溴酸和氫碘酸的酸根）
　　非金屬元素的化合價
　　由于金屬元素的原子最外層電子數少于4個，故在化學反應中易失去最外層電子而表現出正價，即金屬元素的化合價一般為正（極少數金屬能顯示負化合價，如銻，在銻化銦InSb中為-3化合價）。非金屬元素跟金屬元素相化合時，通常得電子，化合價為負。但是，當幾種非金屬元素化合時，電負性較低的就會表現出正化合價。比如氧是電負性第二高的元素，通常顯示-2化合價。但當它遇到電負性最高的氟元素時，就會顯示+2化合價，形成二氟化氧OF2。 [編輯本段]【化合價口訣】　　一價鉀鈉氯氫銀
　　二價氧鈣鋇鎂鋅
　　三鋁四硅五價磷
　　談變價 也不難
　　二三鐵 二四碳
　　硫有負二正四六
　　銅汞二價最常見
　　氫氧根 負一價
　　銨根 正一價
　　硝酸根 負一價
　　硫酸根 負二價
　　碳酸根 負二價錳廣泛分布在生物圈中，但在人體及動物體內含量甚少。成人體內錳總量為10～20mg，分布于一切組織中，以骨骼、腎、肝、胰內含量較多。人體內30％的錳集中于肌肉內，20％分布于肝中，可見肝中錳的濃度是很高的。大腦中的錳以大腦皮層、腦干以及神經核中含量最高。在這些器官組織中的線粒體內，錳的生理作用與能量代謝有關，即維持與呼吸有關的酶的活性。據測定，肌肉中含錳量很高，尤其是骨骼肌，是人體內含錳量最高的部位，由于人體的力量來自肌肉，肌肉的力量又必須以能量為基礎，錳又參與體內氧化磷酸化過程，在錳化合物的作用下，氧化過程增強，耗氧量增加，所以肌肉中含錳量較高。

錳參與造血作用。動物實驗表明，10～15天的動物胚胎中錳的含量很豐富，骨骼和肝臟中含有較多的錳，很可能與它們的造血作用有一定關系。給貧血動物以小劑量錳鹽或含錳蛋白，可使血紅蛋白、中幼紅細胞、成熟紅細胞及血液總量增多。新生兒正常臍帶血錳含量為0.0105±0.0076μg/mL；母血為0.0089±0.0012μg/mL。110例胎盤錳含量為0.40±0.03。全血中錳含量與性別無關，均為62μg/L。

新生兒肝和腎中錳含量分別為0.52和0.48mg/kg；胚胎肝和腎中分別為0.94和0.45mg/kg；胚胎肺為0.2mg/kg。嬰兒吃奶后，其體內錳含量開始減少，至斷奶開始吃混合食物后，體內錳含量又逐漸增多。因為奶內錳含量低，而谷物內錳含量較高。

關于人體內錳及其它微量元素含量的報道很多，但由于樣品來源和分析方法不同，以及個體間存在的差異等原因，所測定的結果也有一定差別。
三、錳的代謝
（一）吸收

動物主要從食物、水、空氣中攝入錳。錳在消化道吸收緩慢而不完全，吸收部位主要在十二指腸，而空腸、回腸吸收很少。吸收程度取決于胃液酸度和錳化合物的溶解度，經口喂以不溶性錳礦粉，未見錳吸收。由于食物中的錳在胃液中溶解度低，食入錳有97％以上由糞便排出。肺部的錳塵可能通過吞噬作用而吸收。有機錳可經皮膚吸收，而無機錳化合物基本上不能經皮膚吸收。

如前所述，茶葉被稱為聚錳植物。對于某些人來說，通過飲茶從中攝取的錳可高達每天錳攝入量的10％以上。Davis用逐步回歸分析發現，膳食錳含量所受影響的21％來自茶葉，29％來自茶葉和綠色素等，32％來自茶、綠色素和面包谷類。母乳中錳含量較低，初乳為6μg/L，中期降低到4μg/L，后期乳又上升到6～8μg/L。牛奶中錳含量稍高一些，為20～25μg/L。

用同位素標記技術測定幼大鼠的吸收發現，食物中含有1.5mgMn/kg時，錳的真實吸收率為20.2～22.1％。該值等于表觀（apparent）吸收率（10.2～14.1％）與體內（膽汁、胰液等）自身排泄率（8.0～10.0％）之和；如果改變食物中錳含量（1.5～100mg/kg），對表觀吸收（10μgMn/d）沒有顯著影響，而真實吸收隨食物中錳濃度增加而顯著增加。

Schroeder（1973）指出，成年人每天從食物中攝取3.7mg錳，從水中獲得0.064mg，從空氣中吸入0.002mg，全天共攝入3.8mg；吸收率為3～4％，與成年大鼠的吸收率相同，約占人體含錳總量的0.5％。

影響錳吸收的因素很多。缺鐵時（缺鐵性貧血）錳在胃腸道吸收明顯增加。患有缺鐵性貧血癥的病人對錳的吸收率達7％，相當于正常人的兩倍。在奶中增加鐵含量會降低幼大鼠對錳的吸收，并觀察到肝錳濃度下降，提示在嬰、幼兒食物中補充鐵可能降低對錳的吸收。酒精可使錳在腸道運輸的時間超過4h，長期飲酒會增加肝錳含量，并影響動物體內SOD活性。Davies等（1975）報道，食物中高含量的鈣、磷、植酸（phytate）可影響大鼠對錳的吸收。Gruden（1986）認為，奶中鐵含量低于200mg/L時，并不抑制幼大鼠吸收錳，但鐵含量高于400mg/L則產生抑制作用。此外，動物年齡對錳的吸收和保留亦有影響。Garcia-Aranda等報道了大鼠腸道對錳的吸收；Halpin等報道了動物組織對不同食物中錳的吸收。

人體及動物對錳的生理需要量見第六節。

（二）運輸及貯存

從小腸吸收的錳，經過小腸上皮細胞附著緣進入血漿，在血漿中錳以Mn（Ⅱ）與β-球蛋白結合為特殊的β-球蛋白轉移蛋白（轉錳素transmanganin）擔負錳的運輸任務，一個錳原子可結合一個以上的球蛋白分子；小部分錳可以進入紅細胞形成錳卟啉，被迅速轉運到含線粒體豐富的細胞中去。類似于鐵，一部分Mn（Ⅱ）可被鐵氧酶Ⅰ（ferroxidaseⅠ）氧化成Mn（Ⅲ），然后與血漿中的運鐵蛋白結合，被肝外組織所吸收。血液中的錳迅速轉移到富有線粒體細胞中，以不溶性磷酸錳形式蓄積于肝、腎、小腸、內分泌腺、胰、腦、骨、肌肉和毛發中，細胞內的錳約2/3貯留于線粒體內。

錳在血漿中停留時間很短。給人體靜脈注射54Mn，10min后，血液中只有注射量的1％；給動物和人體補充錳后，全血錳增多，而血漿錳的變化不大；給人體注射與54Mn結合的自身血漿，大部分54Mn被紅細胞攝取，約60～70％與血紅蛋白結合。表明血液（特別是血漿）有能力清除多余的錳，保持恒定的水平，而紅細胞與血紅蛋白所結合的錳則清除較慢。

在細胞內，線粒體吸收和排泄錳是通過Ca（Ⅱ）載體進行的。注射糖皮質激素或促腎上腺皮質激素（ACTH）能增加從肝內進入肝外組織的錳含量。然而，這種研究的生理意義還不清楚，因為切除腎上腺后，并不改變組織內錳水平。用54Mn研究的結果表明，在腎內錳主要貯存在腎皮質腎小管上皮細胞內，髓質及腎小球內較少，腎小管腔幾乎沒有，說明腎臟不是錳的主要排泄器官。用放射自顯影技術證明，54Mn主要貯存在小腸絨毛上皮內，絨毛上皮細胞游離面的粘液及上皮細胞的遠中側部分，基底部較少，這說明錳能通過腸壁排泄。

給火雞食物中補充錳鹽（無機錳和有機錳），吸收率最大的部位是肝和腎，相當少的錳積累在心、胃、胸肌。食物中錳含量增加，吸收增加，但體內錳的保留并不按食物中錳含量的增加的比例增加。有機錳比無機錳能更好地被肝、腎所吸收。也有報道，大鼠口服或注射有機錳化合物MMT后，肝、腎、肺內含錳量最高，其分布類似于無機錳。另有實驗結果表明，大鼠攝取氯化錳后與對照組相比，胰、肝、腎、甲狀腺以及垂體等部位的錳總量增加了，但Mn（Ⅱ）含量仍然保持較低水平。進一步研究發現，錳總量在肝、腎細胞的核和線粒體內以及胰的微粒體內等部位較高。對照組動物的肝、腎的微粒體內Mn（Ⅱ）與總錳的比值高，而實驗組則在胰的核部位高，這說明錳的不同存在形式在亞細胞器內的分配是不同的。

錳可穿透血-腦屏障，隨著時間的推移，錳在腦組織的相對貯留量超過肝、胰、腎。據報道，在腦室內直接注入錳，皮質，線粒體、海馬、小腦、中腦延髓、視丘下部錳含量均有增加，增加程度因部位不同而不同。經腹腔染毒1周后，紋狀體和中腦的錳含量即增加10.4～12.1倍，而以后數周未再見明顯增加。錳中毒病人毛發中也有錳的蓄積，胸毛比頭發的蓄積量要高三倍。

錳可以通過胎盤向胎兒移行，移行量與妊娠期有關，隨著妊娠的進展，胎兒的錳吸收量增加。兒童的器官防御機制不完善，尤其是血腦屏障發育不完全，兒童的神經系統更易受到錳的損害。Gianutsos等報道了攝取錳的方式不同對腦錳積累所產生的影響。

（三）排泄及丟失

錳從人體內排出很慢，約50％隨膽汁排入消化道，錳在肝臟內形成含氮的錳化合物或在膽汁內與膽紅汁和膽酸形成絡合物排出。錳可以有機或無機化合物的形式由尿排出，但其排出量一般約為體內總排出量的10％。

食物中的錳多以不溶性復合鹽的形式存在，吸收率很低，大部分錳經腸道排泄。正常人糞便內錳含量為40～50mg/kg，尿錳值變化較大（表6—2），但占錳排泄總量的比率很小。大鼠經靜脈注射錳后5天，99％的錳由糞便排出，而經尿排出量僅占1％。錳排泄與吸收途徑有關，口服比靜脈注射的排泄要快得多。成人經口吸收的錳在體內的生物半衰期約為10天，而經注射所吸收的錳則為40天[28]。兩種吸收方式的生物半衰期的差別說明，錳在肝外組織比在肝內的周轉時間要長。用54Mn和56Mn研究表明，進入肝內的錳，1h后明顯減少，4h后從膽汁內排出42％，證明肝內的錳主要經膽汁排入糞便內。通過胰液排泄的錳能被小腸重新吸收，這對維持體內錳的代謝平衡具有生理調節作用。

Mahoney和Small（1968）指出，靜脈注射54Mn后有兩種排泄途徑：注射劑量的大部分（～70％）經“慢”途徑排出，生物半衰期約為39天；小部分經“快”途徑排出，生物半衰期為4天。連續攝取低錳食物6個月，經“慢”途徑排出的54Mn量增加到84％，生物半衰期也上升到90天；而“快”途徑的生物半衰期不變。也有報道用低錳食物飼養的動物仍然顯示恒定的錳排出。給動物和人體內注射54Mn的結果表明，其生物半衰期與機體錳貯存情況有關；與攝取錳量的多少也有一定的關系。鐵與錳之間的相互作用也影響錳的吸收和排泄。

錳自腦排出比其它器官排出緩慢。錳在大鼠全身的半衰期為14天，大腦超過34天；猴的全身半衰期95天，大腦超過278天。

錳還可通過汗液、指甲、污垢及胎盤排出，婦女月經失血也伴有錳的損失。對于哺乳期婦女來說，通過乳汁可供給嬰兒一定量的錳。動物在哺乳期錳的排泄量較少是由于其膽汁分泌液太少所致。錳廣泛分布在生物圈中，但在人體及動物體內含量甚少。成人體內錳總量為10～20mg，分布于一切組織中，以骨骼、腎、肝、胰內含量較多。人體內30％的錳集中于肌肉內，20％分布于肝中，可見肝中錳的濃度是很高的。大腦中的錳以大腦皮層、腦干以及神經核中含量最高。在這些器官組織中的線粒體內，錳的生理作用與能量代謝有關，即維持與呼吸有關的酶的活性。據測定，肌肉中含錳量很高，尤其是骨骼肌，是人體內含錳量最高的部位，由于人體的力量來自肌肉，肌肉的力量又必須以能量為基礎，錳又參與體內氧化磷酸化過程，在錳化合物的作用下，氧化過程增強，耗氧量增加，所以肌肉中含錳量較高。 錳參與造血作用。動物實驗表明，10～15天的動物胚胎中錳的含量很豐富，骨骼和肝臟中含有較多的錳，很可能與它們的錳造血作用有一定關系。給貧血動物以小劑量錳鹽或含錳蛋白，可使血紅蛋白、中幼紅細胞、成熟紅細胞及血液總量增多。新生兒正常臍帶血錳含量為0.0105±0.0076μg/mL；母血為0.0089±0.0012μg/mL。110例胎盤錳含量為0.40±0.03。全血中錳含量與性別無關，均為62μg/L。 新生兒肝和腎中錳含量分別為0.52和0.48mg/kg；胚胎肝和腎中分別為0.94和0.45mg/kg；胚胎肺為0.2mg/kg。嬰兒吃奶后，其體內錳含量開始減少，至斷奶開始吃混合食物后，體內錳含量又逐漸增多。因為奶內錳含量低，而谷物內錳含量較高。 關于人體內錳及其它微量元素含量的報道很多，但由于樣品來源和分析方法不同，以及個體間存在的差異等原因，所測定的結果也有一定差別。 三、錳的代謝 （一）吸收 動物主要從食物、水、空氣中攝入錳。錳在消化道吸收緩慢而不完全，吸收部位主要在十二指腸，而空腸、回腸吸收很少。吸收程度取決于胃液酸度和錳化合物的溶解度，經口喂以不溶性錳礦粉，未見錳吸收。由于食物中的錳在胃液中溶解度低，食入錳有97％以上由糞便排出。肺部的錳塵可能通過吞噬作用而吸收。有機錳可經皮膚吸收，而無機錳化合物基本上不能經皮膚吸收。 如前所述，茶葉被稱為聚錳植物。對于某些人來說，通過飲茶從中攝取的錳可高達每天錳攝入量的10％以上。Davis用逐步回歸分析發現，膳食錳含量所受影響的21％來自茶葉，29％來自茶葉和綠色素等，32％來自茶、綠色素和面包谷類。母乳中錳含量較低，初乳為6μg/L，中期降低到4μg/L，后期乳又上升到6～8μg/L。牛奶中錳含量稍高一些，為20～25μg/L。 用同位素標記技術測定幼大鼠的吸收發現，食物中含有1.5mgMn/kg時，錳的真實吸收率為20.2～22.1％。該值等于表觀（apparent）吸收率（10.2～14.1％）與體內（膽汁、胰液等）自身排泄率（8.0～10.0％）之和；如果改變食物中錳含量（1.5～100mg/kg），對表觀吸收（10μgMn/d）沒有顯著影響，而真實吸收隨食物中錳濃度增加而顯著增加。 Schroeder（1973）指出，成年人每天從食物中攝取3.7mg錳，從水中獲得0.064mg，從空氣中吸入0.002mg，全天共攝入3.8mg；吸收率為3～4％，與成年大鼠的吸收率相同，約占人體含錳總量的0.5％。 影響錳吸收的因素很多。缺鐵時（缺鐵性貧血）錳在胃腸道吸收明顯增加。患有缺鐵性貧血癥的病人對錳的吸收率達7％，相當于正常人的兩倍。在奶中增加鐵含量會降低幼大鼠對錳的吸收，并觀察到肝錳濃度下降，提示在嬰、幼兒食物中補充鐵可能降低對錳的吸收。酒精可使錳在腸道運輸的時間超過4h，長期飲酒會增加肝錳含量，并影響動物體內SOD活性。Davies等（1975）報道，食物中高含量的鈣、磷、植酸（phytate）可影響大鼠對錳的吸收。Gruden（1986）認為，奶中鐵含量低于200mg/L時，并不抑制幼大鼠吸收錳，但鐵含量高于400mg/L則產生抑制作用。此外，動物年齡對錳的吸收和保留亦有影響。Garcia-Aranda等報道了大鼠腸道對錳的吸收；Halpin等報道了動物組織對不同食物中錳的吸收。 人體及動物對錳的生理需要量見第六節。 （二）運輸及貯存 從小腸吸收的錳，經過小腸上皮細胞附著緣進入血漿，在血漿中錳以Mn（Ⅱ）與β-球蛋白結合為特殊的β-球蛋白轉移蛋白（轉錳素transmanganin）擔負錳的運輸任務，一個錳原子可結合一個以上的球蛋白分子；小部分錳可以進入紅細胞形成錳卟啉，被迅速轉運到含線粒體豐富的細胞中去。類似于鐵，一部分Mn（Ⅱ）可被鐵氧酶Ⅰ（ferroxidaseⅠ）氧化成Mn（Ⅲ），然后與血漿中的運鐵蛋白結合，被肝外組織所吸收。血液中的錳迅速轉移到富有線粒體細胞中，以不溶性磷酸錳形式蓄積于肝、腎、小腸、內分泌腺、胰、腦、骨、肌肉和毛發中，細胞內的錳約2/3貯留于線粒體內。 錳在血漿中停留時間很短。給人體靜脈注射54Mn，10min后，血液中只有注射量的1％；給動物和人體補充錳后，全血錳增多，而血漿錳的變化不大；給人體注射與54Mn結合的自身血漿，大部分54Mn被紅細胞攝取，約60～70％氰尿酸與血紅蛋白結合。表明血液（特別是血漿）有能力清除多余的錳，保持恒定的水平，而紅細胞與血紅蛋白所結合的錳則清除較慢。 在細胞內，線粒體吸收和排泄錳是通過Ca（Ⅱ）載體進行的。注射糖皮質激素或促腎上腺皮質激素（ACTH）能增加從肝內進入肝外組織的錳含量。然而，這種研究的生理意義還不清楚，因為切除腎上腺后，并不改變組織內錳水平。用54Mn研究的結果表明，在腎內錳主要貯存在腎皮質腎小管上皮細胞內，髓質及腎小球內較少，腎小管腔幾乎沒有，說明腎臟不是錳的主要排泄器官。用放射自顯影技術證明，54Mn主要貯存在小腸絨毛上皮內，絨毛上皮細胞游離面的粘液及上皮細胞的遠中側部分，基底部較少，這說明錳能通過腸壁排泄。 給火雞食物中補充錳鹽（無機錳和有機錳），吸收率最大的部位是肝和腎，相當少的錳積累在心、胃、胸肌。食物中錳含量增加，吸收增加，但體內錳的保留并不按食物中錳含量的增加的比例增加。有機錳比無機錳能更好地被肝、腎所吸收。也有報道，大鼠口服或注射有機錳化合物MMT后，肝、腎、肺內含錳量最高，其分布類似于無機錳。另有實驗結果表鎂硬度明，大鼠攝取氯化錳后與對照組相比，胰、肝、腎、甲狀腺以及垂體等部位的錳總量增加了，但Mn（Ⅱ）含量仍然保持較低水平。進一步研究發現，錳總量在肝、腎細胞的核和線粒體內以及胰的微粒體內等部位較高。對照組動物的肝、腎的微粒體內Mn（Ⅱ）與總錳的比值高，而實驗組則在胰的核部位高，這說明錳的不同存在形式在亞細胞器內的分配是不同的。 錳可穿透血-腦屏障，隨著時間的推移，錳在腦組織的相對貯留量超過肝、胰、腎。據報道，在腦室內直接注入錳，皮質，線粒體、海馬、小腦、中腦延髓、視丘下部錳含量均有增加，增加程度因部位不同而不同。經腹腔染毒1周后，紋狀體和中腦的錳含量即增加10.4～12.1倍，而以后數周未再見明顯增加。錳中毒病人毛發中也有錳的蓄積，胸毛比頭發的蓄積量要高三倍。 錳可以通過胎盤向胎兒移行，移行量與妊娠期有關，隨著妊娠的進展，胎兒的錳吸收量增加。兒童的器官防御機制不完善，尤其是血腦屏障發育不完全，兒童的神經系統更易受到錳的損害。Gianutsos等報道了攝取錳的方式不同對腦錳積累所產生的影響。 （三）排泄及丟失 錳從人體內排出很慢，約50％隨膽汁排入消化道，錳在肝臟內形成含氮的錳化合物或在膽汁內與膽紅汁和膽酸形成絡合物排出。錳可以有機或無機化合物的形式由尿排出，但其排出量一般約為體內總排出量的10％。 食物中的錳多以不溶性復合鹽的形式存在，吸收率很低，大部分錳經腸道排泄。正常人糞便內錳含量為40～50mg/kg，尿錳值變化較大（表6—2），但占錳排泄總量的比率很小。大鼠經靜脈注射錳后5天，99％的錳由糞便排出，而經尿排出量僅占1％。錳排泄與吸收途徑有關，口服比靜脈注射的排泄要快得多。成人經口吸收的錳在體內的生物半衰期約為10天，而經注射所吸收的錳則為40天[28]。兩種吸收方式的生物半衰期的差別說明，錳在肝外組織比在肝內的周轉時間要長。用54Mn和56Mn研究表明，進入肝內的錳，1h后明顯減少，4h后從膽汁內排出42％，證明肝內的錳主要經膽汁排入糞便內。通過胰液排泄的錳能被小腸重新吸收，這對維持體內錳的代謝平衡具有生理調節作用。 Mahoney和Small（1968）指出，靜脈注射54Mn后有兩種排泄途徑：注射劑量的大部分（～70％）經“慢”途徑排出，生物半衰期約為39天；小部分經“快”途徑排出，生物半衰期為4天。連續攝取低錳食物6個月，經“慢”途徑排出的54Mn量增加到84％，生物半衰期也上升到90天；而“快”途徑的生物半衰期不變。也有報道用低錳食物飼養的動物仍然顯示恒定的錳排出。給動物和人體內注射54Mn的結果表明，其生物半衰期與機體錳貯存情況有關；與攝取錳量的多少也有一定的關系。鐵與錳之間的相互作用也影響錳的吸收和排泄。 錳自腦排出比其它器官排出緩慢。錳在大鼠全身的半衰期為14天，大腦超過34天；猴的全身半衰期95天，大腦超過278天。 錳還可通過汗液、指甲、污垢及胎盤排出，婦女月經失血也伴有錳的損失。對于哺乳期婦女來說，通過乳汁可供給嬰兒一定量的錳。動物在哺乳期錳的排泄量較少是由于其膽汁分泌液太少所致。