鉀可以調節細胞內適宜的滲透壓和體液的酸堿平衡，參于細胞內糖和蛋白質的代謝。有助于維持神經健康、心跳規律正常，可以預防中風，并協助肌肉正常收縮。在攝入高鈉而導致高血壓時，鉀具有降血壓作用。

人體鉀缺乏可引起心跳不規律和加速、心電圖異常、肌肉衰弱和煩躁，最后導致心跳停止。一般而言，身體健康的人，會自動將多余的鉀排出體外。但腎病患者則要特別留意，避免攝取過量的鉀。

鉀的成人每日攝取量為2000毫克。嬰幼兒對鉀的最低日需要量為90毫克。在乳制品、水果、蔬菜、瘦肉、內臟、香蕉、葡萄干中都含有豐富的鉀。

1、大量飲用咖啡、酒和愛吃甜食的人較容易疲勞，這是缺鉀造成的。
2、嚴重腹瀉的人即使在尿潴留狀態時，失去鉀的可能性仍很大。假如使用利尿劑的話，將會失去更多的鉀。
3、不吃主食（碳水化合物）減肥，失去的不僅是體重，體內的鉀含量也會下降。這會造成體力減弱，反應遲鈍。
4、神經和肉體的緊張會導致鉀的不足。一種化學元素 ?；瘜W符號（K） ，原子序數 19，相對原子質量為39.0983，屬周期系ⅠA族，為堿金屬的成員。元素的英文名稱來源于potash一詞，含義是木灰堿。鉀在地殼中的含量為2.59%，占第七位。在海水中，除了氯、鈉、鎂、硫、鈣之外 ，鉀的含量占第六位 。
對人體的影響
鉀可以調節細胞內適宜的滲透壓和體液的酸堿平衡，參與細胞內糖和蛋白質的代謝。有助于維持神經健康、心跳規律正常，可以預防中風，并協助肌肉正常收縮。在攝入高鈉而導致高血壓時，鉀具有降血壓作用。
人體鉀缺乏可引起心跳不規律和加速、心電圖異常、肌肉衰弱和煩躁，最后導致心跳停止。一般而言，身體健康的人，會自動將多余的鉀排出體外。但腎病患者則要特別留意，避免攝取過量的鉀。
中國營養學會提出的每日膳食中鉀的“安全和適宜的攝入量”，初生嬰兒至6個月每人為350～925毫克，1歲以內為425～1275毫克，1歲以上兒童(兒童食品)每人每天550～1650毫克，4歲以上775～2325毫克，7歲以上為1000～3000毫克，11歲以上青少年(少年食品)為1525～4575毫克，成年男女為1875～5625毫克，這個參考指標與美國國家科學研究委員會的食品與營養委員會估計的安全和適宜的膳食鉀日攝取量相當。
在乳制品、水果、蔬菜、瘦肉、內臟、香蕉、葡萄干中都含有豐富的鉀。
需要人群
1、大量飲用咖啡、酒和愛吃甜食的人較容易疲勞，這是缺鉀造成的。

鉀
2、嚴重腹瀉的人即使在尿潴留狀態時，失去鉀的可能性仍很大。假如使用利尿劑的話，將會失去更多的鉀。
3．不吃主食（碳水化合物）減肥，失去的不僅是體重，體內的鉀含量也會下降。這會造成體力減弱，反應遲鈍。
4．神經和肉體的緊張會導致鉀的不足。
編輯本段鉀缺乏
人體血清中鉀濃度只有3.5～5.5mmol/L，但它卻是生命活動所必需的。鉀在人體內的主要作用是維持酸堿平衡，參與能量代謝以及維持神經肌肉的正常功能。當體內缺鉀時，會造成全身無力、疲乏、心跳減弱、頭昏眼花，嚴重缺鉀還會導致呼吸肌麻痹死亡。此外，低鉀會使胃腸蠕動減慢，導致腸麻痹，加重厭食，出現惡心、嘔吐、腹脹等癥狀。臨床醫學資料還證明，中暑者均有血鉀降低現象。
防治低鉀的關鍵是補鉀。臨床上可選用口服10%的氯化鉀溶液，但最安全且有效的方法是多吃富鉀食品，特別是多吃水果和蔬菜。含鉀豐富的水果有獼猴桃、香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山藥、毛豆、莧菜、大蔥等蔬菜中含鉀也比較豐富，黃豆、綠豆、蠶豆、海帶、紫菜、黃魚、雞肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的鉀。各種果汁，特別是橙汁，也含有豐富的鉀，而且能補充水分和能量。
鉀是維持生命不可或缺的必需物質。它和鈉共同作用，調節體內水份的平衡并使心跳規律化。鉀對細胞內的化學反應很重要，對協助維持穩定的血壓及神經活動的傳導起著非常重要的作用。
缺鉀會減少肌肉的興奮性，使肌肉的收縮和放松無法順利進行，容易倦怠。另外，會妨礙腸的蠕動，引起便秘；還會導致浮腫，半身不遂及心臟病發作。當人體鉀攝取不足時，鈉會帶著許多水份進入細胞中，使細胞破裂導致水腫。血液中缺鉀會使血糖偏高，導致高血糖癥。另外，缺鉀對心臟造成的傷害最嚴重，缺乏鉀，可能是人類因心臟疾病致死的最主要原因。
人體缺鉀的主要癥狀是：心跳過速且心率不齊，肌肉無力、麻木、易怒、惡心、嘔吐、腹瀉、低血壓、精神錯亂、以及心理冷淡。
兒童每日應攝取鉀1600毫克，成人每天2000毫克，含鉀的食物包括乳制品、魚、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、綠葉蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、無花果、蒜、葡萄干、番薯等。鎂有助于保持細胞內的鉀，而攝入過量的鈉、酒精、糖類；服用利尿劑、輕劑、皮質激素類藥物和心理壓力過大會妨礙鉀的吸收。
編輯本段鉀多
高鉀血癥指血K+濃度高于5．5mmol/L時而言，除因細胞內外轉移而致者外，高鉀血癥常反映總體K+過多。
原因
（一）人體過多 攝入過多含鉀食物一般并不會導致高K+，但在伴有腎功能不全者則可能發生。大量輸入庫存血，靜注KCl，等可致嚴重高鉀血癥。
（二）排泄困難 主要因腎臟功能障礙而使K+不能充分排出而致。又包括腎小球濾過率嚴重減退及腎小球濾過率相對充足但仍有排鉀障礙兩大類：
（三）細胞內外轉移 酸中毒可抑制Na+-K+泵，同時刺激胰島素分泌過多，使K+外移；高滲血癥因細胞內脫水，K+濃度相對增高而容易外溢；β腎上腺素能受體阻滯劑導致高K+機制已如前述。琥珀酰膽堿可促使細胞膜對K+通透性增加。此外洋地黃，鹽酸精氨酸等都可促進K+外移，都可能導致血K+升高。
臨床表現
（一）肌肉無力 細胞外〔K+〕上升，使靜息電位下降，出現肌肉無力，甚至癱瘓形成。通常也以下肢出現較多，以后沿軀干向上肢延伸，呼吸肌在極個別情況下才可累及。
（二）心律紊亂 較早出現，一般先呈T波高尖，QT間期縮短，隨后T波改變逐漸更加明顯，QRS波漸增寬，并幅度下降，P波形態漸漸消失。所有這些改變綜合后使患者心電圖呈正弦波形。由于許多高K+血癥常同時合并存在低鈣血癥，代謝性酸中毒，以及低鈉血癥等，上述情況也對心電圖改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。
治療
血K+水平>6mmol/L，或者血K+尚不太高，但心電圖已有典型高K+表現，或者有典型高K+所致的神經，肌肉癥狀時，必須進行緊急處理。促使血K+水平下降措施主要有：
（一）葡萄糖酸鈣 可直接對抗血鉀過高對細胞膜極化狀況的影響，而使閾電位恢復正常。應靜脈注射。
（二）碳酸氫鈉除對抗高鈣對細胞膜作用外，還可促使鉀進入細胞內。本法優點為除糾正高K+外還可糾正酸中毒。但在合并有心力衰竭者宜慎用，小部分病例由于注射后導致的堿血癥快速產生，可誘發抽搐或手足搐搦癥，此時可同時注射葡萄糖酸鈣，或氯鈣化鈣以對抗之。
（三）葡萄糖、胰島素 胰島素可促使細胞對K+的攝取，從而使血鉀下降，同時注射葡萄糖則可防止低血糖出現。
（四）呋塞米 可促使K+從腎臟排出，一般可靜注40～80mg，但腎功能障礙時效果欠佳。
（五）離子交換樹脂可用降鉀樹脂，口服25g每日2～3次。如不能口服，可以灌腸。
（六）透析為最快和最有效方法?？刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝觯笳忒熜鄬^差，且效果較慢。
遺傳性疾病
家族性低血鉀周期性無力癥（familial hypokalemic periodic paralysis），為自體顯性遺傳疾病，相當罕見。突變的基因CACNL1A3是一種鈣離子通道。疾病的特征是突然發生的肌肉麻痹與血清鉀濃度<2.5meq/L。血鉀減少的原因可能是大量攝取碳水化合物或鈉離子而誘發，會在24小時內自然消退，但有時會引起致命性心率不整。
Liddle's syndrome為隱性遺傳疾病。此遺傳異常會因為礦物皮質醛酮增高，影響到腎臟離子輸送活性，刺激集尿管細胞對鈉離子的再吸收，造成代謝性堿中毒和低血鉀。
巴特氏綜合癥（Bartter's syndrome）為亨利氏環（loop of Henle）和近曲小管的鈉運輸蛋白（chloride-associated sodium transporters）失去活性或功能。
Gitelman's syndrome是腎臟遠曲小管（distal convoluted tubule）鈉運輸蛋白（chloride cotransporters, NCCT）失去活性或功能。一種化學元素 ?；瘜W符號（K） ，原子序數 19，相對原子質量為39.0983，屬周期系ⅠA族，為堿金屬的成員。元素的英文名稱來源于potash一詞，含義是木灰堿。鉀在地殼中的含量為2.59%，占第七位。在海水中，除了氯、鈉、鎂、硫、鈣之外 ，鉀的含量占第六位 。對人體的影響鉀可以調節細胞內適宜的滲透壓和體液的酸堿平衡，參與細胞內糖和蛋白質的代謝。有助于維持神經健康、心跳規律正常，可以預防中風，并協助肌肉正常收縮。在攝入高鈉而導致高血壓時，鉀具有降血壓作用。人體鉀缺乏可引起心跳不規律和加速、心電圖異常、肌肉衰弱和煩躁，最后導致心跳停止。一般而言，身體健康的人，會自動將多余的鉀排出體外。但腎病患者則要特別留意，避免攝取過量的鉀。中國營養學會提出的每日膳食中鉀的“安全和適宜的攝入量”，初生嬰兒至6個月每人為350～925毫克，1歲以內為425～1275毫克，1歲以上兒童(兒童食品)每人每天550～1650毫克，4歲以上775～2325毫克，7歲以上為1000～3000毫克，11歲以上青少年(少年食品)為1525～4575毫克，成年男氰尿酸女為1875～5625毫克，這個參考指標與美國國家科學研究委員會的食品與營養委員會估計的安全和適宜的膳食鉀日攝取量相當。在乳制品、水果、蔬菜、瘦肉、內臟、香蕉、葡萄干中都含有豐富的鉀。需要人群1、大量飲用咖啡、酒和愛吃甜食的人較容易疲勞，這是缺鉀造成的。 鉀2、嚴重腹瀉的人即使在尿潴留狀態時，失去鉀的可能性仍很大。假如使用利尿劑的話，將會失去更多的鉀。3．不吃主食（碳水化合物）減肥，失去的不僅是體重，體內的鉀含量也會下降。這會造成體力減弱，反應遲鈍。4．神經和肉體的緊張會導致鉀的不足。編輯本段鉀缺乏人體血清中鉀濃度只有3.5～5.5mmol/L，但它卻是生命活動所必需的。鉀在人體內的主要作用是維持酸堿平衡，參與能量代謝以及維持神經肌肉的正常功能。當體內缺鉀時，會造成全身無力、疲乏、心跳減弱、頭昏眼花，嚴重缺鉀還會導致呼吸肌麻痹死亡。此外，低鉀會使胃腸蠕動減慢，導致腸麻痹，加重厭食，出現惡心、嘔吐、腹脹等癥狀。臨床醫學資料還證鉀明，中暑者均有血鉀降低現象。防治低鉀的關鍵是補鉀。臨床上可選用口服10%的氯化鉀溶液，但最安全且有效的方法是多吃富鉀食品，特別是多吃水果和蔬菜。含鉀豐富的水果有獼猴桃、香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山藥、毛豆、莧菜、大蔥等蔬菜中含鉀也比較豐富，黃豆、綠豆、蠶豆、海帶、紫菜、黃魚、雞肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的鉀。各種果汁，特別是橙汁，也含有豐富的鉀，而且能補充水分和能量。鉀是維持生命不可或缺的必需物質。它和鈉共同作用，調節體內水份的平衡并使心跳規律化。鉀對細胞內的化學反應很重要，對協助維持穩定的血壓及神經活動的傳導起著非常重要的作用。缺鉀會減少肌肉的興奮性，使肌肉的收縮和放松無法順利進行，容易倦怠。另外，會妨礙腸的蠕動，引起便秘；還會導致浮腫，半身不遂及心臟病發作。當人體鉀攝取不足時，鈉會帶著許多水份進入細胞中，使細胞破裂導致水腫。血液中缺鉀會使血糖偏高，導致高血糖癥。另外，缺鉀對心臟造成的傷害最嚴重，缺乏鉀，可能是人類因心臟疾病致死的最主要原因。人體缺鉀的主要癥狀是：心跳過速且心率不齊，肌肉無力、麻木、易怒、惡心、嘔吐、腹瀉、低血壓、精神錯亂、以及心理冷淡。兒童每日應攝取鉀1600毫克，成人每天2000毫克，含鉀的食物包括乳制品、魚、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、綠葉蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、無花果、蒜、葡萄干、番薯等。鎂有助于保持細胞內的鉀，而攝入過量的鈉、酒精、糖類；服用利尿劑、輕劑、皮質激素類藥物和心理壓力過大會妨礙鉀的吸收。編輯本段鉀多高鉀血癥指血K+濃度高于5．5mmol/L時而言，除因細胞內外轉移而致者外，高鉀血癥常反映總體K+過多。原因（一）人體過多 攝入過多含鉀食物一般并不會導致高K+，但在伴有腎功能不全者則可能發生。大量輸入庫存血，靜注KCl，等可致嚴重高鉀血癥。（二）排泄困難 主要因腎臟功能障礙而使K+不能充分排出而致。又包括腎小球濾過率嚴重減退及腎小球濾過率相對充足但仍有排鉀障礙兩大類：（三）細胞內外轉移 酸中毒可抑制Na+-K+泵，同時刺激胰島素分泌過多，使K+外移；高滲血癥因細胞內脫水，K+濃度相對增高而容易外溢；β腎上腺素能受體阻滯劑導致高K+機制已如前述。琥珀酰膽堿可促使細胞膜對K+通透性增加。此外洋地黃，鹽酸精氨酸等都可促進K+外移，都可能導致血K+升高。臨床表現（一）肌肉無力 細胞外〔K+〕上升，使靜息電位下降，出現肌肉無力，甚至癱瘓形成。通常也以下肢出現較多，以后沿軀干向上肢延伸，呼吸肌在極個別情況下才可累及。（二）心律紊亂 較早出現，一般先呈T波高尖，QT間期縮短，隨后T波改變逐漸更加明顯，QRS波漸增寬，并幅度下降，P波形態漸漸消失。所有這些改變綜合后使患者心電圖呈正弦波形。由于許多高K+血癥常同時合并存在低鈣血癥，代謝性酸中毒，以及低鈉血癥等，上述情況也對心電圖改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。治療血K+水平>6mmol/L，或者血K+尚不太高，但心電圖已有典型高K+表現，或者有典型高K+所致的神經，肌肉癥狀時，必須進行緊急處理。促使血K+水平下降措施主要有：（一）葡萄糖酸鈣 可直接對抗血鉀過高對細胞膜極化狀況的影響，而使閾電位恢復正常。應靜脈注射。（二）碳酸氫鈉除對抗高鈣對細胞膜作用外，還可促使鉀進入細胞內。本法優點為除糾正高K+外還可糾正酸中毒。但在合并有心力衰竭者宜慎用，小部分病例由于注射后導致的堿血癥快速產生，可誘發抽搐或手足搐搦癥，此時可同時注射葡萄糖酸鈣，或氯化鈣以對抗之。（三）葡萄糖、胰島素 胰島素可促使細胞對K+的攝取，從而使血鉀下降，同時注射葡萄糖則可防止低血糖出現。（四）呋塞米 可促使K+從腎臟排出，一般可靜注40～80mg，但腎功能障礙時效果欠佳。（五）離子交換樹脂可用降鉀樹脂，口服25g每日2～3次。如不能口服，可以灌腸。（六）透析為最快和最有效方法?？刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?，但后者療效相對較差，且效果較慢。遺傳性疾病家族性低血鉀周期性無力癥（familial hypokalemic periodic paralysis），為自體顯性遺傳疾病，相當罕見。突變的基因CACNL1A3是一種鈣離子通道。疾病的特征是突然發生的肌肉麻痹與血清鉀濃度<2.5meq/L。血鉀減少的原因可能是大量攝取碳水化合物或鈉離子而誘發，會在24小時內自然消退，但有時會引起致命性心率不整。Liddle's syndrome為隱性遺傳疾病。此遺傳異常會因為礦物皮質醛酮增高，影響到腎臟離子輸送活性，刺激集尿管細胞對鈉離子的再吸收，造成代謝性堿中毒和低血鉀。巴特氏綜合癥（Bartter's syndrome）為亨利氏環（loop of Henle）和近曲小管的鈉運輸蛋白（chloride-associated sodium transporters）失去活性或功能。Gitelman's syndrome是腎臟遠曲小管（distal convoluted tubule）鈉運輸蛋白（chloride cotransporters, NCCT）失去活性或功能。